I dispositivi a radiofrequenza (RF) riscaldano intenzionalmente i tessuti dermici e sottocutanei per indurre denaturazione del collagene e neocollagenesi. Sebbene la maggior parte dei sistemi sia progettata per proteggere l’epidermide, l’energia erogata porta spesso la temperatura intradermica oltre i 45 °C, soglia alla quale sono stati documentati shock termico ed effetti genotossici.
A 42–45 °C, le cellule attivano le proteine da shock termico (HSPs), con funzione protettiva e di chaperone [1]. Tuttavia, oltre i 45 °C, i meccanismi difensivi vengono sopraffatti, con una cascata di danni molecolari:
- Danno ossidativo al DNA: eccessiva produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS) con ossidazione delle basi nucleotidiche, in particolare formazione di 8-oxo-7,8-diidro-2′-deossiguanosina (8-oxo-dG) [2].
- Rotture del DNA: l’esposizione a 45–55 °C induce rotture a singolo e doppio filamento (DSBs), rilevabili con γ-H2AX foci e comet assay [3,4].
- Crosslink DNA-proteina e alterazioni della cromatina, con ridotta efficienza dei sistemi di riparazione [5].
- Attivazione delle vie apoptotiche: lo stress termico attiva p53, compromette i mitocondri e induce apoptosi mediata da caspasi nei fibroblasti dermici [6].
- Aberrazioni cromosomiche: esposizioni prolungate o ripetute oltre i 47 °C sono state associate a danni strutturali del DNA in modelli sperimentali [7].
Dal punto di vista clinico, questi effetti subcellulari non sono immediatamente visibili. Possono manifestarsi indirettamente attraverso:
- senescenza cellulare accelerata, con ridotta capacità rigenerativa;
- apoptosi dei fibroblasti e perdita di densità dermica;
- potenziale instabilità genomica a lungo termine, qualora i sistemi di riparazione risultino insufficienti.
Sebbene non esistano ancora studi epidemiologici che colleghino i trattamenti estetici con RF a tumori cutanei, l’evidenza di danni al DNA oltre i 45 °C sottolinea l’importanza di un controllo termico preciso e di una pianificazione terapeutica prudente.
Bibliography
- Dewhirst MW, Viglianti BL, Lora-Michiels M, Hoopes PJ, Hanson M. Thermal dose requirement for tissue effect: experimental and clinical findings. Cancer Res. 2003;63(23):7563-70.
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- Roti Roti JL. Cellular responses to hyperthermia (40–46 °C): cell killing and molecular events. Int J Hyperthermia. 2008;24(1):3-15.
- Nakamura T, et al. Heat shock induces DNA double-strand breaks detectable by γ-H2AX in human cells. Mutat Res. 2018;809:1-7.
- Kampinga HH, et al. Hyperthermia, DNA repair and chromatin remodeling: facts and hypotheses. Int J Hyperthermia. 2004;20(5):455-72.
- Mivechi NF, et al. Heat shock and apoptosis: role of p53, caspases and ROS. Cell Stress Chaperones. 2007;12(3):237-44.
- Overgaard J, et al. Chromosomal damage induced by hyperthermia in mammalian cells. Radiat Res. 1980;82(1):10-21.
